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?Crispr/Cas9 基因編輯腺病毒包裝
Crispr/Cas9 腺病毒包裝服務
Crispr/Cas9 簡介
CRISPR (clustered, regularly interspaced, short palindromic repeats)是一種來自細菌降解入侵的病毒 DNA 或其他外源 DNA 的免疫機制。目前，來自Streptococcus pyogenes 的CRISPR-Cas9系統應用廣泛。Cas9 蛋白（含有兩個核酸酶結構域，可以分別切割DNA 兩條單鏈。Cas9首先與crRNA及tracrRNA結合成復合物，然后通過PAM序列結合并侵入DNA，形成RNA-DNA復合結構，進而對目的DNA雙鏈進行切割，使DNA雙鏈斷裂。
CRISPR-Cas9系統已經成功應用于植物、細菌、酵母、魚類及哺乳動物細胞，是目前高效的基因組編輯系統。
通過基因工程手段對crRNA和tracrRNA進行改造，將其連接在一起得到sgRNA（single guide RNA）。融合的RNA具有與野生型RNA類似的活力，但因為結構得到了簡化更方便研究者使用。通過將表達sgRNA的原件與表達Cas9的原件相連接，得到可以同時表達兩者的質粒，將其轉染細胞，便能夠對目的基因進行操作。
海科生物創新性的首次將cas9和gRNA整合到腺病毒載體中，成功包裝cas9腺病毒和gRNA腺病毒，很大程度上彌補了crispr/cas9質粒感染效率低，從而導致敲除效率低的缺陷。
海科生物推出的Cas9/gRNA腺病毒利用cas9和gRNA結合特異性，同時借助腺病毒高感染效率，高表達效率，提高crispr/cas9基因敲除效率，縮短基因敲除周期，使得基因敲除周期短，成本低，更易于操作。
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Crispr/Cas9 腺病毒包裝服務 Crispr/Cas9 簡介 CRISPR (clustered, regularly interspaced, short palindromic repeats)是一種來自細菌降解入侵的病毒 DNA 或其他外源 DNA 的免疫機制。目前，來自Streptococcus pyogenes 的CRISPR-Cas9系統應用廣泛。Cas9 蛋白（含有兩個核酸酶結構域，可以分別切割DNA 兩條單鏈。Cas9首先與crRNA及tracrRNA結合成復合物，然后通過PAM序列結合并侵入DNA，形成RNA-DNA復合結構，進而對目的DNA雙鏈進行切割，使DNA雙鏈斷裂。 CRISPR-Cas9系統已經成功應用于植物、細菌、酵母、魚類及哺乳動物細胞，是目前高效的基因組編輯系統。 通過基因工程手段對crRNA和tracrRNA進行改造，將其連接在一起得到sgRNA（single guide RNA）。融合的RNA具有與野生型RNA類似的活力，但因為結構得到了簡化更方便研究者使用。通過將表達sgRNA的原件與表達Cas9的原件相連接，得到可以同時表達兩者的質粒，將其轉染細胞，便能夠對目的基因進行操作。 海科生物創新性的首次將cas9和gRNA整合到腺病毒載體中，成功包裝cas9腺病毒和gRNA腺病毒，很大程度上彌補了crispr/cas9質粒感染效率低，從而導致敲除效率低的缺陷。 海科生物推出的Cas9/gRNA腺病毒利用cas9和gRNA結合特異性，同時借助腺病毒高感染效率，高表達效率，提高crispr/cas9基因敲除效率，縮短基因敲除周期，使得基因敲除周期短，成本低，更易于操作。 Crispr/Cas9腺病毒特點： 1、可感染多種分裂期和非分裂期細胞，感染效率高、敲除效率高； 2、操作簡單，容易掌握； 3、基因敲除周期短，成本低； 4、適合哺乳動物不同種屬不同基因的操作，適用范圍廣。 服務流程 參考文獻 1、Laterodorsal tegmentum interneuron subtypes oppositely regulate olfactory cue-induced innate fear； （2016年發表于Nature Neuroscience，作者：段樹民） 2、Endoplasmic reticulum stress induced by tunicamycin and thapsigargin protects against transient ischemic brain injury Involvement of PARK2-dependent mitophagy； （2016年發表于Autophagy作者：Xiangnan Zhang） 3、SNX13 reduction mediates heart failure through degradative sorting of apoptosis repressor with caspase recruitment domain； （2016年發表于Nature Communications，作者：陳義漢） 4、TRB3 links insulin IGF to tumour promotion by interacting with p62 and impeding autophagic proteasomal degradations； （2016年發表于Nature Communications，作者：胡卓偉） 5、Suppression of KRas-mutant cancer through the combined inhibition of KRAS with PLK1 and ROCK； （2016年發表于Nature Communications，作者：劉明耀） 6、POH1 deubiquitylates and stabilizes E2F1 to promote tumour formation； （2015年發表于Nature Communications，作者：Yongzhong Liu）
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